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Asthma
Das Asthma bronchiale (von griechisch ἆσθμα, „Atemnot“, oft auch vereinfachend nur Asthma genannt), ist eine
chronische, entzündliche Erkrankung der Atemwege mit dauerhaft bestehender Überempfindlichkeit. Bei entsprechend
veranlagten Personen führt die Entzündung zu anfallsweiser Luftnot infolge einer Verengung der Atemwege – einer
sogenannten Bronchialobstruktion (Definition des international consensus report). Diese Atemwegsverengung wird
durch vermehrte Sekretion von Schleim, Verkrampfung der Bronchialmuskulatur und Bildung von Ödemen der
Bronchialschleimhaut verursacht, sie ist durch Behandlung rückbildungsfähig (reversibel). Eine Vielzahl von Reizen
verursacht die Zunahme der Empfindlichkeit der Atemwege (bronchiale Hyperreaktivität oder auch Hyperreagibilität)
und die damit verbundene Entzündung. Fünf Prozent der Erwachsenen und sieben bis zehn Prozent der Kinder leiden
an Asthma bronchiale.
Wortherkunft
Asthma ist eine seit dem 16. Jahrhundert im Deutschen nachweisbare Entlehnung aus griechisch ἆσθμα, ásthma,
welches wiederum selbst morphologisch unklar von einem indogermanischen Wortstamm *hma mit der Bedeutung
„atmen“ abgeleitet zu sein scheint.
Epidemiologie
Asthma bronchiale beginnt in der Regel schon im Kindesalter und ist die häufigste chronische Erkrankung dieses
Lebensabschnitts. Zum Vorkommen (Prävalenz) des Asthma bronchiale in Deutschland gibt es unterschiedliche Aussagen.
Etwa fünf Prozent der Erwachsenen und bis zu zehn Prozent der Kinder sind betroffen. Die Zahl der asthmabedingten
Todesfälle in Deutschland beträgt etwa 5000 pro Jahr. Frauen erkranken häufiger an Asthma als Männer.
Weder besonders industrialisierte noch besonders arme noch besonders schadstoffbelastete noch besonders
rauchfreudige Gegenden haben einen Einfluss auf die Prävalenz. Hinsichtlich der Prävalenz in Europa kann Asthma auch
als „britische Krankheit“ bezeichnet werden, da Briten wesentlich häufiger als andere erkranken. Der westeuropäische
Durchschnitt von Erwachsenen mit klinischem Asthma beträgt 5,9 %. Die Weltrangliste führt Schottland mit 18,4 Prozent
an. Weitere Gegenden: England 15,3 %, Australien 14,7 %, USA 10,9 %, Deutschland 6,9 %, Hong-Kong 6,2 %,
Österreich 5,8 %, Schweiz 2,3 %, Russland 2,2 %, China 2,1 %, Griechenland 1,9 %, Indonesien 1,1 % und Macau
0,7 %.[2]
Ursachen
Ursachen (Ätiologie) der verschiedenen Formen
Man unterscheidet das allergische (extrinsische) Asthma vom nicht-allergischen (intrinsischen) Asthma. In Reinform
kommen diese jedoch nur bei etwa zehn Prozent der Patienten vor, bei der Mehrheit werden Mischformen beobachtet.
Während bei Kindern das allergische Asthma häufiger ist, tritt im Alter gehäuft die nicht-allergische Form auf.
Zigarettenrauch in der elterlichen Wohnung begünstigt Asthma. Es gibt auch Hinweise, dass kulturelle und
zivilisatorische Umstände, wie auch bestimmte Medikamentenanwendungen in früher Kindheit Asthma fördern.
Allergisches Asthma
Das allergische exogene Asthma wird bei entsprechender genetischer Veranlagung zur Atopie durch äußere Reize
(Allergie auslösende Stoffe in der Umwelt, sogenannte Allergene) ausgelöst. Dabei werden Immunglobuline vom Typ E
(IgE) gebildet, die in Wechselwirkung mit spezifischen Allergenen die Ausschüttung von allergieauslösenden Botenstoffen
wie Histamin, Leukotrienen und Bradykininen aus Mastzellen bewirken. Diese Stoffe lösen dann die Atemwegsverengung
aus. Neben dieser Sofortreaktion vom Typ I nach Einatmen des Allergens kann es nach 6 bis 12 Stunden zu einer
Spätreaktion kommen; diese wird über Immunglobuline vom Typ G (IgG) ausgelöst. Oft treten beide Reaktionen auf
(englisch dual reaction).
Für eine polygen vererbte Anlage spricht die Beobachtung, dass Kinder von Eltern, die beide an allergischem Asthma
leiden, ein Erkrankungsrisiko von 60−80 % haben. Auf der Insel Tristan da Cunha leidet die Hälfte der Einwohner an
Asthma infolge familiärer Vererbung.[4] Heuschnupfen (saisonale allergische Rhinitis), der wie das Asthma eine allergisch
bedingte entzündliche Erkrankung der Schleimhaut des Nasen-Rachen-Raums ist, kann auf die unteren Atemwege
übergreifen und dort zu Asthma führen („Etagenwechsel“). Fast ein Viertel dieser Patienten[4] entwickelt dadurch nach
mehr als 10 Jahren ein Pollenasthma. Zudem steht am Anfang meist ein bestimmtes Allergen im Mittelpunkt; über die
Jahre kommt es jedoch oft zur Ausweitung des Auslöserspektrums, so dass die Allergenvermeidung für den Patienten
immer schwieriger oder sogar unmöglich wird.
Es gibt Hinweise, dass Landleben ungeborene Kinder vor Asthma schützt: Kinder von Frauen, die während der
Schwangerschaft Kontakt zu Tieren, Getreide oder Heu hatten, bekommen im späteren Leben seltener allergische
Atemwegs- und Hauterkrankungen. Für einen gewissen Schutz vor diesen Beschwerden ist aber ein anhaltender
Kontakt zu Nutztieren oder Getreide nötig.
Nicht-allergisches Asthma
Das nicht-allergische endogene Asthma kann hingegen durch andere Reize verursacht werden: Infektionen, meist der
Atemwege, Medikamentenunverträglichkeiten – sog. Analgetika-Asthma (eine pseudoallergische Reaktion auf
Schmerzmittel, meist nichtsteroidale Antiphlogistika wie Acetylsalicylsäure), Einwirkung von giftigen (toxischen) oder
irritierenden Stoffen (Lösungsmittel, Weichmacher, kalte Luft, Zusatzstoffe und anderem), besondere körperliche
Anstrengung sowie die Refluxerkrankung (Rückfluss von Magensäure) sind mögliche Ursachen dieser Form. Manche
Zusammenhänge und weitere Ursachen sind derzeit noch nicht geklärt.
Nach einer Studie können Raumsprays und Reinigungsmittel zum Sprühen das Risiko von Atemwegsbeschwerden
und von Asthma stark erhöhen.
Pathogenese
Für die Krankheitsentstehung (Pathogenese) sind drei pathophysiologische Abläufe charakteristisch:
Entzündung der Bronchien [Bearbeiten]
Allergene oder andere Reize lösen eine Entzündungsreaktion der Bronchialschleimhaut aus. Diese hat zentrale
Bedeutung beim Asthma. Neben Mastzellen und deren ausgeschütteten Botenstoffen (Entzündungsmediatoren, siehe
oben) spielen eosinophile Granulozyten und T-Lymphozyten dabei eine wichtige Rolle.
Bronchiale Hyperreaktivität
Bei den meisten Asthmatikern lässt sich eine unspezifische bronchiale Hyperreaktivität (allgemeine
Atemwegsüberempfindlichkeit gegen Reize) nachweisen. Die Hyperreaktivität lässt sich oft objektivieren durch Inhalation
von Reizsubstanzen, z. B. beim Methacholintest, Histamintest oder bei Belastungen wie dem Renntest (über Anstrengung
und die Auskühlung der Bronchien beim Rennen, vor allem bei Kindern) oder durch Kaltluftprovokation.
Mangelnde bronchiale Reinigung (Clearance)
Die Obstruktion ist die Verlegung des Lumens der Atemwege (Verkleinerung des verfügbaren Querschnitts) infolge von
Schleimhautödemen (Flüssigkeitseinlagerung in die Schleimhaut), von vermehrter bzw. gestörter Schleimsekretion
(Hyperkrinie bzw. Dyskrinie) und von Bronchospasmen (Verkrampfung der glatten Muskulatur der Bronchien). Dadurch
kommt die Selbstreinigung der Lunge zum Erliegen: Das Sekret kann nicht abfließen und verstärkt seinerseits die
Schädigung bis hin zur vollständigen Verlegung, den sogenannten Bronchialausgüssen.
Symptome
Bei einem Asthmaanfall kommt es zu akut auftretender Luftnot (Dyspnoe). Vor allem die Ausatmung ist erschwert und
diese ist oft von pfeifenden Atemgeräuschen begleitet (exspiratorischer Stridor). Teilweise tritt Husten auf, auch in Form
von Hustenanfällen. Bei Kindern ist Husten in der Regel das führende Symptom, daher wird hier die Diagnose „Asthma“
oft erst spät gestellt. Das erschwerte Atmen und die Luftnot können zu Angstgefühlen mit Unruhe und
Sprechschwierigkeiten führen. Charakteristisch für Asthma ist das Fehlen von Symptomen im beschwerdefreien Intervall.
Diagnose
Die Diagnose ist durch Anamnese und bei typischen Hauptsymptomen oft leicht zu stellen.
Bei der Diagnose hilft eine Lungenfunktionsprüfung (Spirometrie) weiter, bei der unter anderem
das Gesamtvolumen der ein- und ausgeatmeten Luft (Vitalkapazität, VK) und
das in einer Sekunde bei forcierter Ausatmung ausgeatmete Volumen (Einsekundenkapazität, FEV1) bestimmt wird.
Aus dem Verhältnis von Einsekundenkapazität zur Vitalkapazität wird die relative Sekundenkapazität (FEV1 in % der VK)
errechnet, die als Maß für die Einengung der Atemwege herangezogen wird.
Durch spezialisierte Ärzte kann der Atemwegswiderstand und das Ausmaß der Lungenüberblähung, beides wichtige
Kriterien für Asthma, mit der Ganzkörperplethysmographie (Bodyplethysmographie) bestimmt werden.
Peak-Flow-MeterZur Diagnose und Therapieüberwachung dient auch der PEF-Wert (peak expiratory flow). Dies ist der
Maximalwert des Luftflussvolumens (Durchfluss) beim Ausatmen. Er dient als Indikator für den freien Querschnitt in der
Luftröhre beim Ausatmen. Dieser Wert sinkt meist schon vor einem Asthmaanfall. Er wird mit einem „Peak-Flow-Meter“
gemessen, welches in verschiedenen altersangepassten Bauformen erhältlich ist.
Typische Röntgenbefunde für Asthma gibt es nicht. Eine vermehrte Strahlentransparenz der Lunge, schmale
Herzsilhouette, tiefstehende Zwerchfelle und Veränderungen des EKGs treten eher bei einer COPD auf.
Wichtig bei der Diagnose des Asthma bronchiale ist es zu erkennen, ob eine allergische Empfindlichkeit gegen ein oder
verschiedene Allergene der Umgebung als Auslöser verantwortlich ist. Hierzu bedient man sich verschiedener Allergietests
Bei allergisch bedingtem Asthma kann sich bei der Blutuntersuchung eine Erhöhung der allergietypischen, spezifischen
IgE (Immunglobuline) und/oder eine Eosinophilie finden.
Asthma wird in folgende Schweregrade eingeteilt:
Differenzialdiagnosen (Auswahl) [Bearbeiten]
Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD)
Herzinsuffizienz („Asthma cardiale“)
Rezidivierende Lungenembolien
Verlegung der Luftwege (z. B. Entzündung der Luftröhre, Pseudokrupp)
Vocal cord dysfunction (VCD)
Hyperventilationssyndrom
Erkrankungen aus dem rheumatischen Formenkreis mit Lungenbeteiligung (z. B. Churg-Strauss-Syndrom, Morbus
Wegener)
Therapie
Therapiemöglichkeiten außerhalb einer Krise
Ein Inhalator mit einem β2-SympathomimetikumBei einer nachgewiesenen Allergie muss zunächst der auslösende Stoff
gemieden werden (Beispiele: Berufswechsel beim Bäckerasthma, Abschaffung von Haustieren, die ein Fell haben). Beim
Asthma, das durch Milben oder Pollen ausgelöst wird, kommt manchmal eine Hyposensibilisierung, auch „spezifische
Immuntherapie“ (SIT) genannt, in Frage.
Die Deutsche Atemwegsliga empfiehlt folgendes Behandlungskonzept:
Dauermedikation („Controller“)
Stufe 1 (Intermittierendes Asthma):
Eine Dauermedikation ist nicht erforderlich.
Stufe 2 (Leichtgradiges Asthma):
Inhalation von niedrigdosierten, lokal wirksamen Glukokortikoiden (Budesonid, Beclometason, Fluticason, Mometason,
Ciclesonid), alternativ von Mastzellstabilisatoren (Cromoglicinsäure, Nedocromil); eventuell oral ein Leukotrienrezeptor
-Antagonist (Montelukast)
Stufe 3 (Mittelgradiges Asthma):
Inhalation von lokal wirksamen Glukokortikoiden in mittlerer Dosierung. Zusätzlich lang wirksame β2-Sympathomimetika
inhalativ (Salmeterol oder Formoterol), zusätzlich gegebenenfalls oral verzögert wirksames β2-Sympathomimetikum und
Theophyllin-Präparat (PDE-Hemmer); auch hier eventuell ein oraler Leukotrienantagonist
Stufe 4 (Schweres Asthma):
Ein hoch dosiertes inhalatives und ein systemisches Glukokortikoid (z. B. Prednisolon), zusätzliche Medikamente wie bei
Stufe 3. Zusätzlich ist bei Stufe 4 laut aktuellen Leitlinien auch Omalizumab, ein IgE-Antikörper, indiziert für die
Behandlung von Erwachsenen und Kindern ab 12 Jahren mit schwerem persistierendem Asthma.
Bei allen Schweregraden können bei Bedarf kurzwirksame β2-Sympathomimetika inhaliert werden („Reliever“).
Beim allergischen Asthma wird bei Kindern zum Teil zuerst auf Cromoglicinsäure, Nedocromil oder Montelukast
zurückgegriffen. Wenn mit diesen schwach entzündungshemmenden Mitteln nach etwa vier Wochen Therapie keine
Änderung der Symptomatik eingetreten ist, muss auf ein inhalatives Corticosteroid umgestellt werden. Diese
Medikamente werden hauptsächlich zur Vorbeugung von Asthmaanfällen eingesetzt („Controller“), sie müssen also, um
eine ausreichende entzündungshemmende Wirkung zu erzielen, langfristig, wenn nicht dauerhaft eingesetzt werden.
Eine Asthmatherapie sollte ursachenorientiert vorgehen. Da gelegentlich eine psychosomatische Komponente vorliegt,
können Psychotherapien teilweise auch eine Besserung der Beschwerden bewirken. Wichtig ist auch, dass rauchende
Asthmapatienten sich das Rauchen abgewöhnen. Mediziner um Neil Thomson von der Universität Glasgow haben
herausgefunden, dass sich die Lungenfunktion bereits sechs Wochen nach der letzten Zigarette um 15 Prozent
verbessert. Demnach können rauchende Asthmatiker Entzündungen ihrer Atemwege durch das Aufgeben des Rauchens
sehr viel besser lindern als durch die Einnahme entzündungshemmender Medikamente.
Ein möglicher Therapieansatz könnte Intermittierendes Fasten bieten. Bei einer Studie mit Asthmatikern verbesserten
sich die Symptome der Patienten, durch diese Maßnahme signifikant. Der Peak Flow verbesserte sich innerhalb von drei
Wochen nach dem Beginn des Fastens von durchschnittlich 335 l/min auf 382 l/min und blieb im Verlauf der Studie auf
diesem Niveau. Der ASUI (Asthma Symptom Utility Index) der Patienten stieg parallel dazu ebenfalls an. Eine Reihe von
Biomarkern für Entzündungen, wie beispielsweise TNF-α und BNDF, und oxidativem Stress, wie Nitrotyrosin, 8-Isoprostan
und Carbonylproteinen (CP), waren im Blutserum der intermittierend fastenden Patienten deutlich reduziert. Weitere
Studien mit mehr Patienten sind zu einer abschließenden Beurteilung dieses Ansatzes noch notwendig.
In der Ganzheitlichen Medizin wird zudem auch eine Ernährungsumstellung zu Vollwertkost unter Vermeidung von
manchen Nahrungsmittelallergenen / Nahrungszusatzstoffen empfohlen.
Akuter Asthmaanfall
Der akute Asthmaanfall kann dramatisch verlaufen. Die Maximalvariante, der sogenannte Status asthmaticus, stellt eine
unmittelbare Lebensbedrohung dar. Es wird folgendes Vorgehen empfohlen:
Sauerstoffzufuhr über eine Sonde oder Maske, um eine Sauerstoffsättigung von mehr als 90 %, bei Schwangeren und
Patienten mit Herzkrankheiten mehr als 95 %, zu erhalten.
Bronchodilatation: kurzwirksame β2-Agonisten (z. B. Salbutamol) inhalativ, bei Bedarf auch subkutan oder intravenös.
Zusätzlich kann Ipratropiumbromid (ein Anticholinergikum) inhalativ gegeben werden.
Entzündungshemmung: Kortikosteroide intravenös
bei ungenügendem Ansprechen auf obige Medikamente sollten zusätzlich Xanthine gegeben werden, wie z. B. Theophyllin intravenös oder eventuell das Narkotikum Ketamin
Medikamente mit potentiell Asthma-verstärkender Wirkung
Zu den Medikamenten, die bei Patienten mit Asthma zu schweren, mitunter lebensbedrohlichen Anfällen (Exazerbationen)
führen können, gehören folgende Schmerzmittel: Acetylsalicylsäure, Paracetamol (extrem selten) und nichtsteroidale
Antiphlogistika. Speziell der Einsatz von Betablockern ist bei Patienten mit Asthma manchmal kontraindiziert, da eine
dadurch ausgelöste Bronchialverengung möglich ist. Dies gilt selbst für β1-selektive Rezeptorblocker und für die lokale
Anwendung (etwa bei Augentropfen gegen ein Glaukom). Es stehen Alternativen aus anderen Medikamentenklassen zur
Verfügung.
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Quelle: Div., Wikipedia,
http://de.wikipedia.org/wiki/Asthma_bronchiale, Stand: 10.01.2010
Lizenz: CC BY-SA (unported) 3.0,
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