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Osteoporose Erkrankungen (Onkologische Erkrankungen)
Die Osteoporose (v. altgr. oστέον „Knochen“ und πώρος „Tuffstein“) ist eine häufige Alters-Erkrankung des Knochens,
die ihn für Brüche (Frakturen) anfälliger macht. Die auch als Knochenschwund bezeichnete Krankheit ist gekennzeichnet
durch eine Abnahme der Knochendichte durch den übermäßig raschen Abbau der Knochensubstanz und -struktur. Die
erhöhte Frakturanfälligkeit kann das ganze Skelett betreffen.
Die Osteoporose ist die häufigste Knochenerkrankung im höheren Lebensalter. Am häufigsten (95%) ist die primäre
Osteoporose, das heißt diejenige Osteoporose, die im Gegensatz zur sekundären Osteoporose nicht als Folge einer
anderen Erkrankung auftritt. 80% aller Osteoporosen betreffen postmenopausale Frauen. 30% aller Frauen entwickeln
nach der Menopause eine klinisch relevante Osteoporose. Sekundäre Osteoporosen sind seltener (5%), wobei
Erkrankungen, die eine Behandlung mit Glukokortikoiden während einer längeren Zeitspanne erfordern und/oder zu
einer Immobilisation führen, im Vordergrund stehen.
Häufige Folgen der Osteoporose sind Knochenbrüche. Nach Häufigkeit sortiert sind dies:
Wirbelkörper-Einbrüche (Sinterungen)
Hüftgelenks-nahe Oberschenkelknochenbrüche (u. a. Schenkelhalsfraktur)
Handgelenks-nahe Speichenbrüche (distale Radiusfraktur)
Oberarmkopfbruch (subcapitale Humerusfraktur)
Beckenbruch
Außerdem besteht eine vermehrte Anfälligkeit für Frakturen an anderen Stellen des Skeletts.
Ursachen
Knochen im QuerschnittDie Knochenmasse nimmt etwa in den ersten 30 Lebensjahren zu (in der Jugend wird Knochen
aufgebaut), erreicht dann einen Höhepunkt und fällt in den späteren Lebensjahren langsam wieder ab. Die Osteoporose
entsteht meist aus einer unzureichenden Knochenbildung in jungen Jahren und/oder einem beschleunigten Abbau in
späterer Zeit. Ursachen dafür können sein:
Primäre Osteoporose (95%):
idiopathische Osteoporose junger Menschen
Postmenopausale Osteoporose (Typ I-Osteoporose)
Senile Osteoporose (Typ II-Osteoporose)
Sekundäre Osteoporose (5%):
Hormonell: Hyperkortisolismus (Cushing-Syndrom), Hypogonadismus, Hyperparathyreoidismus, Hyperthyreose
Gastroenterologische Ursachen: Malnutrition, Anorexie (Magersucht), Malabsorption, renale Osteopathie
Immobilisation
Medikamentös: Langzeittherapie mit Kortikosteroiden (Cortisol), Heparin (zur Hemmung der Blutgerinnung)
Hereditär:
Osteogenesis imperfecta, Hypophosphatasie, Ehlers-Danlos-Syndrom, Marfan-Syndrom, Homocystinurie
Neoplastische Erkrankungen:
multiples Myelom
Mastozytose
Myeloproliferative Erkrankungen
Entzündungen:
chronische Polyarthritis
Morbus Crohn
Andere Ursachen:
Perniziöse Anämie, Vitamin B12-Mangel
Folsäuremangel[1]
Untergewicht
Fleischreiche, gemüse-/obstarme Ernährung scheint ungünstig zu sein. Es wird ein Zusammenhang des
Knochenstoffwechsels mit dem Säure-Basen-Haushalt vermutet [2].
Konsum von phosphathaltigen Colagetränken könnte ein Risiko darstellen, allerdings korreliert starker Colakonsum mit
einer kalziumarmen Ernährung [3].
Pathogenese [Bearbeiten]
Knochenstoffwechsel nach der Menopause:
Osteoklasie (Knochenabbau): Mit den Östrogenen entfällt im Stoffwechsel der Knochenzellen ein Element, das den
Abbau dämpft: osteolytische Zytokine wie Interleukin-1, Interleukin-6 und TNF-α nehmen zu. Es ist eine Art
Entkoppelung der Osteoklasie, die zur Folge hat, dass sich der Abbau verstärkt und der Umbau beschleunigt wird.
Auswirkungen des verminderten Parathormons: Die Steigerung der Skelettresorption bewirkt eine Calciumfreisetzung
ins Blut. Dieser Anstieg vermindert die Ausschüttung des Parathormons in den Epithelkörperchen. Auswirkungen auf die
Niere:
Erhöhte Kalzurie: Die Calciumreabsorption wird schwächer – die Kalzurie nimmt zu.
Verminderte Calciumresorption: Bei niedrigerem Parathormon wird in der Niere auch weniger Calcitriol gebildet und
daher bei gleichem Calciumangebot auch weniger resorbiert.
Knochenstoffwechsel jenseits von 70 Jahren:
Vitamin-D-Mangel: Bei der osteoporotischen Frau über 70 Jahren entwickelt sich ein Vitamin-D-Mangel, da mit
abnehmender Kalorienzufuhr auch Vitamin D nur noch reduziert zugeführt wird. Gleichzeitig gehen Menschen dieses
Alters seltener an die Sonne und endogen wird vermindert Vitamin D gebildet. Altersbedingt nimmt auch die Aktivität
der 1-alpha-Hydroxylase der Niere und damit die Aktivierung des Vitamin D im Körper etwas ab.
Calciumbilanz: Ein Rückgang des Vitamin D und seiner Metaboliten, insbesondere auch des Calcitriols, führt zu
verminderter Calciumresorption im Darm, die Calciumbilanz wird negativ.
Hyperparathyreoidismus: Dabei wird die Calciumkonzentration im Blut niedriger als die Norm, wodurch die
Nebenschilddrüsen zur vermehrten Produktion und Ausschüttung von Parathormon angehalten werden. Es entwickelt
sich ein zunehmender leichter sekundärer Hyperparathyreoidismus. Dieser aktiviert den Knochenumbau und damit die
Osteolyse, um die Calciumkonzentration im Blut zu normalisieren. Der Unterschied zur Osteoporose Typ I ist evident.
Bei dieser ist die Osteolyse zytokinbedingt und parathormonunabhängig, bei der Typ-II-Osteoporose handelt es sich
um eine Osteolyse durch sekundären Hyperparathyreoidismus.
Knochenbilanz: Die Knochenbilanz wird einerseits durch die altersbedingte Abnahme der Osteoblastenaktivität und andererseits durch die durch erhöhtes Parathormon vermehrte Osteolyse negativ. Der Knochenmassenverlust hat sowohl die Komponente des spongiösen Verlustes, als auch allmählich des Kompaktaverlustes, die zur typischen Schenkelhalsfraktur führen.
Diagnostik
Zur Diagnose wird die Knochendichtemessung herangezogen, bei der der T-Wert ermittelt wird. Dies ist ein statistischer
Wert, der einen Vergleich des gemessenen Knochendichtewertes mit der Population junger erwachsener Frauen und
eine Aussage zum Bruchrisiko ermöglicht. Zur Messung der Knochendichte (BMD - engl. für bone mineral density) stehen
verschiedene Techniken zur Verfügung:
Am weitesten verbreitet ist die Dual-Röntgen-Absorptiometrie (DXA oder DEXA - engl. dual-energy-x-ray-absorptiometry).
Auf ihr basiert auch die Definition der WHO und mit ihrer Hilfe wird der T-Wert ermittelt. Eine weitere Methode stellt die
quantitative Computertomographie (QCT bzw. pQCT) dar. Die Messung der Knochendichte mittels Ultraschall, dem
sogenannten quantitativen Ultraschall (QUS), ist höchst umstritten und nur in ganz wenigen Fällen überhaupt
aussagekräftig. Die Aussagekraft für DXA und QCT ist hingegen gut belegt. Die Messung der Knochendichte zur
Früherkennung ist keine Leistung der gesetzlichen Kassen, der Versicherte muss sie selbst bezahlen, wenn vor der
Messung kein Knochenbruch ohne entsprechende Krafteinwirkung (ein sogenannter Ermüdungsbruch) mit Verdacht auf
Osteoporose vorliegt.
Die Knochendichte selbst ist jedoch nur zum Teil für das erhöhte Bruchrisiko der Knochen bei Osteoporose
verantwortlich; die Bruchfestigkeit wird im Wesentlichen von der äußeren Compacta-Schicht bestimmt, während die
Knochendichtemessung vor allem auch den trabekulären Knochen misst.[4]
Krankheitsverlauf und Prognose
Die Osteoporose ist eine zunächst unmerklich verlaufende Erkrankung, die aber im Fall von Knochenbrüchen,
insbesondere bei alten Menschen, eine hohe Krankheitsbelastung (Schmerzen, Bettlägerigkeit, manchmal dauerhafte
Immobilisierung) bedeutet.
Man unterscheidet zwischen primärer und sekundärer Osteoporose. Zur wesentlich häufigeren primären Osteoporose
zählen die postmenopausale (oder postklimakterische) Osteoporose und die Altersosteoporose (Involutionsosteoporose). Die sekundäre Osteoporose tritt unter anderem als Folge von Stoffwechselerkrankungen oder hormonellen Störungen auf
Man geht davon aus, dass in Deutschland etwa 30 % aller Frauen nach dem Klimakterium an primärer Osteoporose
erkranken. Für Männer ist ab dem 70. Lebensjahr die Altersosteoporose ein ebenso häufiges Krankheitsbild. Typische
Merkmale der Osteoporose sind eine Abnahme der Knochenmasse und Verschlechterung der Knochenarchitektur sowie
als deren Folge eine Abnahme der Knochenstabilität. Dies führt zu einer erhöhten Gefahr von Knochenbrüchen.
Knochenbrüche bei Osteoporose finden sich insbesondere an den Wirbelkörpern der Wirbelsäule, am Oberschenkelhals
und am Handgelenk. Die Heilung von Knochenbrüchen bei Osteoporose ist nicht gestört, der Zeitrahmen ist der gleiche
wie bei nicht erkrankten Menschen. Die Folgen der Brüche können jedoch vor allem bei Älteren nachhaltig sein und
durch Folgeerkrankungen wie Lungenentzündung oder Lungenembolie zum Tode führen.
Behandlungsmöglichkeiten und Prävention
Lebensweise
Körperliche Aktivität schützt vor Knochenschwund. Daneben fördert ausreichendes Sonnenlicht die Vitamin-D-Produktion
der Haut.
Ernährung
Zur Prävention trägt eine vermehrte Calcium-Aufnahme von etwa 1 g/Tag bei (Basistherapie DVO).
Als Bestandteil der Basistherapie empfehlen die internationalen Leitlinien ferner die Einnahme von Vitamin D (Ergo- und
Cholecalciferol, nicht aber Metabolite wie 1-alpha- oder 1,25-Dihydroxy-Vitamin D). Starker Alkohol- und Tabakkonsum
soll vermieden werden [5][6][7].
Pharmakotherapie
Nach den Leitlinien des DVO wird empfohlen:
Bisphosphonate (Alendronsäure, Ibandronsäure und Risedronat)
Selektive ÖstrogenRezeptorModulatoren (SERM): Raloxifen (nur zur Verhinderung von Wirbelkörperfrakturen)
oder
Parathormon und sein Analogon Teriparatid
Strontiumranelat: Knochendichtemessungen zeigen durch die Einlagerung von Strontium höhere Werte, was aber für
die Verlaufsbeurteilung in der Praxis nicht relevant ist). Aktuell liegen für Strontiumranelat die längsten kontrollierten klinischen Untersuchungen vor.
Auch in Verwendung, jedoch nicht vom DVO empfohlen sind
Calcitonin, kaum noch verwendet, der Nutzen ist schlecht belegt. Außerdem kommt es meistens zu schweren
Allergiesymptomen bei der Behandlung.
STH (Wachstumshormon), kein Nutzen belegt; evtl. problematische Nebenwirkungen.
Fluoride (veraltet; entwickelt harte, aber spröde Knochen, die Stabilität wird nicht besser)
Östrogene werden seit der Kritik an der Hormonersatztherapie nur eingeschränkt für diese Indikation verwendet.
Vitamin D-Metabolite wie 1-alpha- oder 1,25-Dihydroxy-Vitamin D (Nutzen bei postmenopausaler Osteoporose nicht
eindeutig belegt, teuer, problematische Nebenwirkungen; 1,25-Vitamin D (Calcitriol) ist wirksam und indiziert bei
bestimmten Knochenerkrankungen im Rahmen fortgeschrittener Nierenerkrankungen).
Das Bisphosphonat Zoledronsäure ist in Europa seit Oktober 2007 als Arzneimittel zur Behandlung der Osteoporose von
postmenopausalen Frauen zugelassen und seit September 2008 ebenso zur Behandlung von Männern. Es wird als
einmal jährliche Infusion angewandt. Die reine Infusionszeit beträgt ca. 15 Minuten. Bei der Erstellung der aktuellen
Leitlinien zur Osteoporose lag diese Zulassung noch nicht vor.
Eine völlig neue Osteoporose-Behandlungsmöglichkeit stellt Denosumab dar. Dabei handelt es sich um einen
monoklonalen Antikörper, der sich noch in der klinischen Erforschung (Phase III) befindet. Eine Zulassung wird für
2010 erwartet.[8][9]
Verhinderung von Brüchen
Eine effektive Methode, um osteoporotischen Oberschenkelhalsfrakturen vorzubeugen, ist der Einsatz von
Hüftprotektoren.
Alternativmedizin
Zur Vorbeugung bzw. Behandlung von Osteoporose gibt es auch verschiedene Verfahren der alternativen Medizin, die
jedoch keine Wirksamkeitsnachweise nach wissenschaftlichen Kriterien erbringen konnten. Die Behandlungskosten
dieser Verfahren werden entsprechend auch kaum von Krankenkassen getragen.
Basische Ernährung oder die Einnahme von Basensalzmischungen. Eine Übersäuerung des Körpers soll nach Angaben
von Anhängern dieser Behandlungsmethode zu verstärktem Knochenschwund führen, da Calciumsalze als
Puffersubstanzen Verwendung finden [10]. Es wird der Verzicht auf Bohnenkaffee, Schwarztee, Alkohol, Cola- und
Limonadengetränke, tierisches Eiweiß (Fleisch, Wurst, Fisch), Fast Food und Fertiggerichte, die meisten Milchprodukte,
Industriezucker, Süßstoffe, Süßigkeiten, Weißmehl und Weißmehlprodukten, Erdnüsse, Paranüsse usw. empfohlen und
eine säurehemmende oder basenbildende Nahrung verordnet, bestehend etwa aus Gemüse- und Fruchtsäften,
Kräutertee, Gemüse und Blattsalaten sowie Früchten.
Magnetfeldtherapie: pulsierende elektromagnetische Felder sollen den Knochenaufbau stimulieren.
Vibrationstraining - auch biomechanische Stimulation (BMS): sie wurde ursprünglich zur Behandlung von russischen
Kosmonauten entwickelt: Die zu behandelnde Person steht auf einer Platte, die in einem Frequenzbereich von 20 bis
etwa 50 Hz vibriert und durch den Dehnreflex Muskelkontraktionen hervorruft. Die dabei auftretenden Kräfte sollen den
Knochen zum Wachstum stimulieren (Mechanostat), erste, einzelne wissenschaftliche Untersuchungen hierzu liegen vor,
z.B.:[11].
Wirtschaftliche Aspekte
Mit jährlich etwa 2,5 bis 3 Mrd. Euro an direkten und indirekten Krankheitskosten in Deutschland hat die Osteoporose
auch ein großes volkswirtschaftliches Gewicht. Deshalb wurde sie von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) auf die
Liste der zehn wichtigsten Erkrankungen gesetzt.
Von Kritikern wird angeführt, dass die Neubewertung der Osteoporose in den letzten Jahren durch die Pharmaindustrie
gesteuert sei, die einen Absatzmarkt für neue Medikamente schaffen wolle (Disease Mongering). Andererseits lässt sich
erst seit etwa 1985 die Knochendichte zuverlässig messen. Erst seitdem ist es überhaupt möglich, das Krankheitsbild
schon vor dem Auftreten von Knochenbrüchen adäquat zu erfassen.
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Quelle: Div., Wikipedia,
http://de.wikipedia.org/wiki/Osteoporose, Stand: 02.03.2010
Lizenz: CC BY-SA (unported) 3.0,
http://de.wikipedia.org/wiki/Wikipedia:Lizenzbestimmungen_Commons_Attribution-ShareAlike_3.0_Unported
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